MI BLOG SOBRE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Hola a tod@s!!!

Mi nombre es Mª Victoria Barroso Acedo, soy Educadora Social y Máster en Tratamiento Educativo de la Diversidad. Actualmente vivo en Brozas (Cáceres) mi pueblo natal.

Dentro de la diversidad se encuentran las discapacidades y dentro de éstas muchas variedades, de las cuáles yo he elegido el Alzheimer; enfermedad que hace que la persona tenga una discapacidad, una disminución progresiva de sus capacidades totales.

Os presento este blog que con ilusión comienza su camino.

Es un blog dedicado a la enfermedad de Alzheimer (como acabo de decir), una enfermedad de la que se conoce muy poco y que cada día afecta a más personas y en algunas ocasiones personas muy jóvenes.

¿Cuál ha sido el motivante para elegir este tema? La respuesta radica en la experiencia personal y vivida durante 25 años al lado de mi abuela materna, que sufría esta mala enfermedad y que comenzó muy joven, con 50 y pocos años y a la cuál no pude conocer estando bien, ya que con mi primer y segundo año de vida ya comenzó a sufrir Alzheimer.

Después de las presentaciones solo me queda daros las gracias y decir que espero que este blog os resulte interesante.


Un saludo.

domingo, 1 de abril de 2012

¿Cómo se propaga el Mal de Alzheimer por el cerebro?

(De Programa Radial Psi, el jueves, 29 de marzo de 2012).

Karen E. Duff y Scott A. Small, ambos del Centro Médico de la Universidad de Columbia (Nueva York), respaldan la teoría de que el Mal de Alzheimer comienza en una región y luego se propaga a otras áreas conectadas neuroanatómicamente.

Los resultados de la investigación indican que la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que interviene en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se propaga a lo largo de circuitos cerebrales concatenados, saltando de neurona a neurona.

Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.

En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como "carreteras" de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.

El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias que contribuyan a detener su desarrollo.

En esta investigación también han trabajado Li Liu, Valerie Drouet, Jessica W. Wu y Catherine Clelland, de la Universidad de Columbia, y Menno P. Witter de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología.

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